“我们的研究是基于，ELISA试剂盒在临床观察中发现肥胖症和厌食症都可能引起哮喘，" CUMC医学教授Gerard Karsenty说。“这样的现象使我们推测，应该有来自脂肪细胞的某种信号直接或间接的影响了肺部。"而瘦素是较有可能的蛋白，它由脂肪细胞产生在血流中循环并能够到达脑部。
瘦素是一种在能量代谢、生育能力等多方面起关键作用的激素，日前哥伦比亚大学医学中心CUMC的一项新研究显示，瘦素还能够调控呼吸道直径。这一发现有助于解释过于肥胖的人容易患哮喘的原因，并提出抑制副交感神经系统信号的药物能够通过调节瘦素功能，来缓解体重相关的哮喘。
有大量证据显示，肥胖会导致呼吸道狭窄（bronchoconstriction），当哮喘病人患上肥胖症时，病情就会加剧并且会影响哮喘的治疗，只不过人们此前还并不清楚其中的机理。这项研究首次阐明了肥胖症、呼吸道直径和肺部功能之间的分子关联。
研究人员通过小鼠实验发现，体重、脂肪含量过高或过低都会导致呼吸道狭窄和肺部功能减弱，而且瘦素能够增加呼吸道直径。研究显示，瘦素通过抑制副交感神经系统的活性影响呼吸道，而这一系统并不经常与瘦素联系起来。研究人员还发现不论支气管是否存在局部炎症，瘦素对呼吸道直径的调控都会发生。
ELISA试剂盒研究人员选择肥胖且患有哮喘的小鼠，对其施以增加肺部炎症的药物。随后他们向小鼠大脑注入瘦素四天，“这对于炎症没有影响，但呼吸道直径和肺部功能都恢复正常了，" Dr. Karsenty说。“这说明我们可以在不影响炎症的情况下，在小鼠中治愈肥胖相关的哮喘。"他们又用降低副交感神经系统信号传导的药物治疗肥胖且哮喘的小鼠，数日后哮喘同样得到了缓解。
“这告诉我们，用抑制副交感神经系统信号传导的药物来促进瘦素的作用，有望治疗肥胖相关的哮喘症。" Dr. Karsenty说。现实中也的确存在这样的药物，例如主要被用于诊断支气管高反应性的methacholine等。
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瘦素
瘦素（Leptin）是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，主要由白色脂肪组织产生。其前体由167个氨基酸残基组成，N末端有21个氨基酸残基信号肽，该前体的信号肽在血液中被切掉而成为146氨基酸，分子量为16KD，形成Leptin。Leptin具有广泛的生物学效应，其中较重要的是作用于下丘脑的代谢调节中枢，发挥抑制食欲，减少能量摄取，增加能量消耗，抑制脂肪合成的作用。 研究表明编码基因ob，缺失ob基因的大鼠，食欲旺盛，体重显著增加，导致病态肥胖。它在身体的浓度使脑部知道现时身体上的脂肪数量，藉以控制食欲及新陈代谢的速率。瘦素透过抑制体内神经肽Yneuropeptide Y （NPY）刺鼠肽基因相关蛋白agouti-related peptide （AgRP）的活跃程度，从而使体内另一种荷尔蒙黑色素细胞刺激激素alpha-melanocortin stimulating hormone （α-MSH）的活跃情度增强。随着2000年以来对瘦素探讨的不断深入，人们开始认识到瘦素不仅由脂肪组织分泌，其它组织如乳腺上皮细胞、胎盘、胃黏膜上皮细胞也中可检测到，其受体不仅存在于丘脑、脂肪组织，还广泛存在于全身各个组织。瘦素与机体系统的病理生理关系正逐步被人们了解。
哮喘
哮喘发病的危险因素包括宿主因素（遗传因素）和环境因素两个方面。 遗传因素在很多患者身上都可以体现出来，比如绝大多数患者的亲人（有血缘关系、近三代人）当中，都可以追溯到有哮喘（反复咳嗽、喘息）或其他过敏性疾病（过敏性鼻炎、特应性皮炎）病史。大多数哮喘患者属于过敏体质，本身可能伴有过敏性鼻炎和/特应性皮炎，或者对常见的经空气传播的变应原（螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等。
呼吸道
以环状软骨为界分为上下两部分，以上的则称为上呼吸道。
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